肥胖不是由单个基因决定的

而是多个基因决定的

任何一个肥胖基因，都不是最后的发现

而每发现一个肥胖基因

都可能为药物减肥提供新的可能

　　影响肥胖的不止一个基因

　　肥胖的起因是脂肪的分解低于其合成，而脂肪分解与合成涉及一系列酶类的催化作用，由多基因控制的，属于“数量遗传”，而不是一个由单基因控制的，即“质量遗传”。

　　受基因控制的肥胖，有明显的家族性遗传倾向。胖父母高达8成生下胖子女的机会，而瘦父母只有一成生下胖子女的机会。

　　肥胖基因不是“有”和“0”的关系，而是“50”（很胖）与“45”（略胖）的关系。同时，有肥胖基因的人不一定很胖，没有肥胖基因的人也不一定很瘦，因为胖子既有先天遗传的因素，也有后天养成的缘由。

　　最早发现的肥胖基因：产生瘦素的就是它

　　不肥胖的老鼠也能产下肥胖小鼠，而且证明肥鼠同时携带了两个分别来自父母的OB突变基因，OB基因最终鉴定出它的编码产物就是瘦素。

　　瘦素在脂肪组织合成并分泌到血液中，经血液循环进入大脑，通过结合下丘脑的“瘦素受体”，传达胃肠饱胀信号，继而减少进食，以维持正常体重。

　　人类只有一个OB基因也能发生突变，ob突变基因携带者在婴儿期就被诊断为食欲过旺的极度肥胖症，美国已于2014年批准将瘦素用于治疗。

　　最复杂的肥胖基因FTO

　　FTO基因是1999年发现的一个长达数十万个碱基对的区段。携带一个肥胖风险基因FTO的人平均增重1.2公斤，携带两个肥胖风险基因FTO的人平均增重3公斤，肥胖概率提高1.67倍。

　　FTO基因的一段序列可以与控制脂肪组织发育的基因相结合，像发动机一样促进后者在大脑中的表达，使褐色脂肪(能“燃烧”脂肪)变成白色脂肪(不“燃烧”脂肪)。如果缺失FTO基因，那么小鼠的白色脂肪又可重新变成褐色脂肪，体重降低25%~30%。

　　FTO基因中一个碱基的不同，就能决定小鼠是胖还是瘦。若FTO基因某个位置的碱基是C时，FTO就是“胖”基因。相反，当碱基为T时，FTO变成“瘦”基因。

　　肥胖基因为减肥带来的新希望

　　除此之外，“促黑激素4受体基因”可以影响食欲，与人类遗传性肥胖有关。尽管我们已经发现了许多肥胖相关基因，但它们只是提高了肥胖易感性，并不代表肥胖基因携带者必然发胖，因为肥胖的形成还有赖环境因素的作用。

　　当然，携带肥胖基因的人，其控制体重的难度更大，对减肥药物的期盼也最迫切。但是，即使FTO的作用机理被阐明，也不会出现只要注射一针“基因药”，就能彻底治愈肥胖症了。

人们不可能同意接受精卵细胞基因编辑，

将“肥基因”改造成“瘦基因”，

由此生下一个“瘦娃娃”。

科学家也不可能

对肥胖婴儿或成人的每个脂肪细胞

进行基因改造，从而实现真正的“基因减肥”。

最现实的可能，

注射人造瘦素或瘦素受体来缓解。

针对各种高表达的肥胖基因，

寻找“靶向抑制剂”并开发出新型减肥药。