2018年11月21日的Nature期刊，美国研究人员鉴定出33个SLC基因，作用于身体的垃圾处理器。这组基因发出指令，协助吞噬细胞处理死亡的细胞和垂死的细胞。

doi:10.1038/s41586-018-0735-5

　　持续地清除体内的垂死细胞垃圾，能抑制自身细胞碎片产生的炎症，身体自然有方法。吞噬细胞吞噬垂死的细胞时，它的体量基本上增加一倍，为了恢复原来的状态，它必须能够控制这些过剩的物质。

　　这些SLC基因就在这里起作用，告诉吞噬细胞如何管理吞噬的大部分物质，并影响吞噬细胞何时开始和停止吞噬，并且告诉附近的吞噬细胞处于“免疫静止状态”，而不要产生炎性反应。

　　当这种细胞清除过程出现问题时，就影响到身体健康。通过使用动脉粥样硬化小鼠模型，仅干扰这33个基因中的一个，就可导致动脉粥样硬化变得更严重。吞噬细胞吞噬期间，SLC基因的动态变化会产生显著的生理和病理后果。

　　破坏吞噬细胞其中的一个基因SLC2A1表达，面对动脉粥样硬化斑块内部的垂死细胞碎片时，这种斑块变得越大，坏死区域也会扩大，结果就是病情变得更加严重。

　　这组SLC基因是潜在的药物靶标，抑制SLC基因/蛋白，或者激活它们以便让身体更好地移除不想要的物质。在接受化疗后，会快速地产生大量的死亡细胞，可利用SLC基因能够极大地促进吞噬。

　　特定的SLC基因能够有助于抑制组织炎症，这可能对结肠炎等很多慢性炎症性疾病、肥胖和其他的代谢疾病产生重大的影响。