日常生活中，父母的胖瘦程度也往往与子女的胖瘦程度相似。有人认为，瘦人之所以比较瘦不是因为他们生活方式更健康，而是他们没有那些导致肥胖的基因。那么，事实真的是这样的吗?

　　如何判断是否是肥胖?

　　BMI指数最常用于衡量肥胖的程度，体质指数(BMI)=体重(kg)÷身高^2(m)，BMI在18.5-23.9内为正常体重。但是对于青少年、孕妇、老人、运动员等，需要借助更加专业的工具来判断肥胖程度。

　　肥胖与基因有什么关系?

　　肥胖的基因易感性不是单基因调节的结果，CFS和除癌症外其他疾病相关的肥胖，有关的多态性基因位点有5-HT, NR3C1，POMC, MAOA, MAOB, TPH2, COMT, GRIK2 和NPAS2等，而这些基因位点与CRF无关。

　　肥胖的发展一般是由于免疫失调引起的，因此与免疫相关的细胞因子如TNF-α、IL1b、IL4和IL-6基因多态性，影响肥胖。一些其他基因，如HFE C282Y、DCP1、ACE、APOE、OATP1C1、AHSG和POLDIP3基因等，也影响变胖的过程。

　　如何正确看待基因与肥胖的关系?

　　对于基因与这三种典型肥胖之间的研究来说，只有大约七分之一的研究采用了大样本，绝大部分研究的统计效率有待确认。除此以外，实验设计也存在一些问题，并没有进行人类全基因组范围内筛选，因此可能存在较大误差。

　　母亲的生活方式可能对孩子是否肥胖具有很大影响，也具有生物学上的遗传性，这种遗传模式不表现在编码基因的DNA碱基改变，而是基因的修饰和表达模式的改变。

　　长期给予小鼠高脂肪饮食，可以影响RNA转录、免疫应答和线粒体功能。这一改变可以通过母亲传给胎儿，即便后代小鼠采取更加健康的饮食模式，这一影响也是存在的。

　　因此，单从基因层面的分析得出“肥胖是由基因决定的，健康的生活方式没有影响”的结论是站不住脚的，健康的生活方式也很重要!